Efecto de la OXIGENACION HIPERBARICA en el ojo

A propósito de un caso que hemos tenido en nuestra clínica, (Oftalmocor, Córdoba www.oftalmocor.com). Hemos estado revisando la influencia de oxigenación Hiperbárica (OHB) en la visión. Ya que la paciente nos remitía un aumento notable de la miopía tras el tratamiento OHB. He querido hacer un pequeño resumen de lo que hemos encontrado sobre el tema.

La oxigenación hiperbárica es una modalidad terapéutica que se fundamenta en la obtención de presiones parciales de oxígeno (PO2) elevadas, al respirar oxígeno puro en el interior de una cámara hiperbárica, a una presión superior a la atmosférica. El margen de aplicación está determinado por la presión máxima alcanzada, la duración de la inhalación y la frecuencia y número total de exposiciones. 

Cuándo vamos a hablar de OHB en oftalmología, puesto que el oxígeno es el medio terapéutico, debemos saber cómo es que se abastece del mismo el medio ocular. 

El aporte de oxígeno a la cornea, en su mayor parte, viene directamente del aire atmosférico y el resto, de las lagrimas y del humor acuoso; en el cristalino del humor acuoso y del humor vítreo; la retina en su capa externa se nutre por el epitelio pigmentado de la retina (vía coroides) en un 60-97% y en su parte interna se nutre de la arteria central de la retina. La PO2 en el humor vítreo es de 80-90 mmHg, mayor que en el segmento anterior que es de 50mmhg; la cornea, el cristalino y el humor vítreo son mayormente avasculares. 

Efectos adversos de la OHB sobre el ojo

La OHB provoca cambios transitorios como el estrechamiento progresivo del campo visual, dilatación de la pupila y empeoramiento de la agudeza visual. Los efectos adversos oculares más reportados y frecuentes son miopía y cataratas; aunque también están descritos cambios vasculares retinianos, pérdidas transitorias unilaterales de visión, toxicidad retineal, hiperuricosis ocular, fibroplasia retrolental casi siempre descritos en trabajos experimentales ya que con las presiones que actualmente se trabaja y la duración de las sesiones es muy raro que se presenten. 

Miopía

Es el más reportado. Se revierte gradualmente al cesar la terapia. La causa exacta no se conoce pero se presume que está dada principalmente por cambios en el cristalino o cristalino. Varias teorías han sido consideradas:

1. Cambios en la curvatura de la cornea durante la compresión y la descompresión. 

2. Secundario a cambios en la refracción del cristalino. 

3. Cambios metabólicos en el cristalino. 

De estas teorías las más argumentadas por diversos autores que han realizado estudios son los cambios refractivos y metabólicos en el cristalino, sin cambios en la curvatura de la cornea. Anderson reporto en sus pacientes un desarrollo de miopía de 1,6 dioptrías en un grupo de pacientes, esta se revirtió en tres meses mas menos después de la última exposición a la OHB. Lyne en 1978 describió un pequeño número de pacientes que desarrollaron miopía definitiva lo cual parecía estar relacionado con cambios en la refracción del cristalino causado por alteraciones metabólicas que se producen en el mismo, la mayoría de los pacientes de esta serie eran pacientes ancianos. Ross realizó una investigación en ocho sujetos con tratamiento de OHB en la cual midió antes, durante y después de finalizado el tratamiento agudeza visual, defectos refractivos, medición de la curvatura corneal y análisis de sangre midiendo la susceptibilidad al daño por los radicales libres concluyendo que la curvatura de la cornea no se afecta y que sí hubo cambios refractivos en el cristalino a causa de procesos oxidativos en las proteínas lenticulares. Dada la frecuente hipermetropía de los pacientes ancianos que a menudo reciben OHB por enfermedades metabólicas o vasculares, esta alteración visual es muchas veces referida como un efecto favorable en lugar de indeseable, y podría ser también la causa de valoración inadecuada de resultados terapéuticos. En cualquier caso, se trata de una situación transitoria que revierte al cabo de unos días de finalizado el tratamiento. Un incremento de la miopía puede ser un signo prodrómico de cataratas en pacientes ancianos. La mayoría de las miopías son de 1.6 dioptrías y resuelven a los 3 meses de la última terapia. 

Cataratas: 

La teoría más aceptada del desarrollo de cataratas sugiere el daño oxidativo de las proteínas del cristalino causando la formación de largos y densos agregados moleculares. Se conoce que el oxígeno es un importante generador de radicales libres y que los cristalinos contienen varios mecanismos de defensa antioxidante como el glutation (GSH) que es el más importante. Normalmente existe un equilibrio pero cuando este se rompe ocurre el estrés oxidativo causante de las lesiones. El oxígeno hiperbárico produce decrecimiento de los niveles de GSH con la consiguiente acumulación de GSSH (Glutation oxidado).

A presiones terapéuticas, o sea, por debajo de 3 ATA, no se ha encontrado variaciones en los niveles de GSH. Esta disminución está en relación con la duración prolongada del tratamiento en el número de sesiones, inclusive a presiones bajas. En estos pacientes se ve aparecer una catarata nuclear, y si ya la tienen, observamos la progresión de la misma. Aparece primero nuclear porque en esta zona es donde hay menos concentración de GSH. Se han realizado investigaciones a pacientes con tratamientos prolongados y se ha demostrado que usando vitaminas C y E como antioxidantes se ha impedido el desarrollo de cataratas.

Se han observado espasmos de los vasos de la retina durante el tratamiento con OHB, pero no se han relacionado con pérdida de la visión o disminución del campo visual.

INDICACIONES OFTALMOLOGICAS DE LA OXIGENACION HIPERBARICA

Trombosis de la arteria central de la retina .

Es la principal indicación de la OHB en Oftalmología. Constituye una patología con un pronóstico sombrío dado por la susceptibilidad de le retina a la hipoxia y la poca eficacia de las terapéuticas convencionales. A pesar de que la visión se pierde en segundos las células de la retina son relativamente resistentes a la muerte por isquemia y pueden sobrevivir 20 minutos cuando ambas circulación coroidal y retineal, están ocluidas. Esto ocurre por la reserva ocular de oxígeno presente en el vítreo y por el alto funcionamiento de la glicólisis anaerobia que ocurre en las células visuales. El tratamiento convencional de la oclusión de la ACR incluye paracentesis de la cámara anterior, bloqueo anestésico retrobulbar, anticoagulación, etc. Ningún tratamiento por si solo es satisfactorio. La retina primaria sana puede mantenerse viable 90 minutos mientras se instala el daño permanente. Existen investigaciones que coinciden en que si la OHB es utilizada en este intervalo tiene grandes probabilidades para preservar la función de la capa interna de la retina. No se conoce mucho sobre que por ciento de los requerimientos de oxígeno de la retina interna puede ser satisfecho por la coroide, si esta puede suministrar el oxígeno a la retina, entonces la OHB es útil en el tratamiento de la oclusión. 

Retinopatía diabética 

Los primeros cambios que ocurren en la RD están dados por vasodilatación de la vasculatura retineal y la caída de la barrera hematoretineal. La primera lesión visible oftalmológicamente es el microaneurisma y la evidencia de la incompetencia vascular manifiesta en el edema retineal, hemorragia intraretineal y exudados duros. La mayor causa de pérdida de la visión es el edema macular causado por la incompetencia de los vasos retineales. El tratamiento con OHB de la RD no proliferativa está basado en la influencia de la hiperoxia y sus propiedades vasoconstrictoras. (2) No es posible su uso en la RD proliferativa porque la OHB estimula la microvascularización y la acción fibroblastica dentro del vítreo agravando las lesiones de la misma. La hipoxia es la inductora de la vasodilatación que junto a los mecanismos de autorregulación de la retina influidos por el oxígeno justificaban la acción de la OHB en esta enfermedad. También se sabe que a detención de la RD membrano-proliferativa después de la vitrectomia estaba relacionada con la sustitución del vítreo (principal reserva de oxígeno) por otras sustancias con la consiguiente disminución de la visión. 

Neuritis Óptica 

Se conoce el efecto de la OHB como antihipoxico, su activación de los procesos biosintéticos y reparativos, refuerzo de las defensas antioxidantes, y acción destoxificadora. Propiedades estas que la hacen de gran utilidad en el tratamiento de muchos tipos de neuropatías al promover la recuperación funcional de las fibras nerviosas dañadas. Existen investigaciones que reportan pérdida de visón reversible en pacientes con antecedentes de NO que son sometidos a OHB por otras causas. 

Retinosis pigmentaria 

Es una enfermedad donde la hipoxia juega un importante papel. La OHB mejora la visión periférica por un mejor balance entre el oxígeno que induce vasoconstricción retineal, el gradiente de difusión del oxígeno y la demanda metabólica local. Con OHB el elétroretinograma mejora significativamente. La OHB estabiliza la condición clínica de estos pacientes mediante el rescate de los fotorreceptores retiniales

Glaucoma

La OHB se ha usado en el glaucoma de ángulo abierto estudiando su acción sobre el campo visual y la presión intraocular. Hay muchas teorías que tratan de explicar su fisiopatología pero la más aceptada es la de isquemia como resultado de una insuficiente vascularización de la coroide peripapilar y de la cabeza del nervio óptico. 

Afecciones Cornéales

Incluyendo queratitis, queratocono, daños traumáticos y ulceraciones. El tratamiento con OHB fue beneficioso en parte de los casos al mejorar el edema ocular, la isquemia y la hipoxia. En ocasiones hay pacientes que presentan lesiones anoxicas y edematosas a causa del uso de lentes de contacto. La OHB puede hacer reversibles estas lesiones. 

Desordenes hipoxicos del segmento anterior. La Isquemia del segmento anterior

Puede ocurrir después de operaciones en la esclera, la extirpación de varios músculos extraoculares, pacientes con vasculitis u obstrucción vascular. La necrosis isquémica del segmento anterior está en parte relacionada con hipoxia del segmento anterior.

Rubiosis del iris 

La hipoxia crónica del segmento anterior causa dilatación de los vasos del iris. La liberación de oxígeno al ojo ya sea transcorneal o por vía circulatoria puede ser valorada en el tratamiento y prevención de la rubeosis del iris. También puede ayudar a la constricción de los vasos dilatados