Los síntomas sistémicos más comunes de COVID-19 son fiebre, tos, dolor de cabeza, anosmia, fatiga, dolores musculares o debilidad, y disnea. La prevalencia de los síntomas en oftalmología son generalmente bajas, van desde 0,8% a 55,6%. esta variabilidad es debida a que los estudios con poblaciones más grandes informaron una menor incidencia de manifestaciones oftálmicas.
Pero en estudios que incluían pacientes con COVID-19 moderado a grave, se notificaron incidencias más altas. Además, los pacientes que experimentaban síntomas sistémicos y presentaban niveles elevados de glóbulos blancos, neutrófilos, procalcitonina, proteína C reactiva y lactato deshidrogenasa tenían más probabilidades de tener afectación ocular. Los síntomas oculares que se informan con mayor frecuencia son conjuntivitis, rara vez incluso como un signo de presentación, hiperemia conjuntival, quemosis, prurito, epífora, secreción, dolor ocular, fotofobia y sensación de cuerpo extraño. Es importante señalar que la quemosis y la hiperemia conjuntival que se observan a menudo en pacientes con COVID-19 de cuidados intensivos también son un signo de sobrecarga de líquidos. Ha habido informes de casos aislados de COVID-19 que se presentan con epiescleritis unilateral, uveítis anterior bilateral y rechazo agudo del injerto endotelial corneal coincidiendo con SARS-COV-2, pero la relación causal era cuestionable.
También se han informado manifestaciones neuoroftálmicas, como el síndrome de Miller Fisher, polineuritis craneal, parálisis de pares craneales, neuritis óptica y oftalmoparesia.
Curiosamente, un estudio que comparó los síntomas oculares en pacientes COVID-19 positivos y negativos encontró que no solo el 54% de los pacientes COVID-19 negativos informaron al menos un síntoma ocular, además sus tasas de hiperemia conjuntival y epífora fueron significativamente más altas. Además, el 26,5% de los encuestados de ambos grupos experimentaron síntomas oculares persistentes a pesar de la recuperación total, lo que demuestra que los datos publicados anteriores deben interpretarse con cautela y teniendo en cuenta la prevalencia general de síntomas oculares.
Se desconoce el mecanismo fisiopatológico exacto del SARS-CoV-2, pero dado que se sabe que los virus que incluyen el VIH, el CMV, como el Zika y el Denge causan lesiones en la retina, se sospecha ampliamente su posible efecto dañino en la retina. Los mecanismos propuestos incluyen piroptosis, un tipo inflamatorio de muerte programada de la célula del huésped causada por infección directa de las células de la retina, estado de hipercoagulabilidad, daño neuronal y respuesta inmune del huésped, se muestra un resumen de estas vías y la interacción con el receptor ACE2.
Un artículo reporto manchas algodonosas, microhemorragias y sugirieron que las lesiones hiperreflectantes a nivel de las células ganglionares y las capas plexiformes internas son un signo de COVID-19, sin embargo, varios expertos coincidieron en que los cambios hiperreflectantes eran consistentes con los vasos normales. Además, no se informaron hallazgos retinianos en un estudio transversal de pacientes con COVID-19 grave. No obstante, otros tres estudios y siete informes de casos aislados observaron hallazgos en la retina, que incluyeron microhemorragias y hemorragias en forma de llama (9,25-22,2%), manchas algodonosas (7,4-22%), venas dilatadas (27 , 7%), y vasos tortuosos (12,9%). Además, se ha encontrado un diámetro significativamente mayor de las venas retinianas, así como una correlación positiva entre el diámetro de la vena retiniana y la gravedad de la enfermedad, posiblemente debido al efecto vasodilatador de los mediadores inflamatorios. Independientemente del hecho de que COVID-19 como condición sistémica debería causar lesiones bilaterales, también se han reportado lesiones unilaterales.
Los hallazgos retinianos se observaron principalmente en los pacientes hospitalizados con un curso moderado o grave de COVID-19. Los pacientes con enfermedades graves preexistentes, especialmente enfermedades cardiovasculares, diabetes e hipertensión, presentan un mayor riesgo de un curso severo de COVID-19 que requiera hospitalización, a menudo incluso cuidados intensivos. Se ha planteado la hipótesis de que la desregulación del sistema reninaangiotensinaaldosterona (RAAS) y su exacerbación de condiciones preexistentes influye en la gravedad del COVID-19.
Al unirse al receptor ACE2, Sars-CoV2 regula a la baja su actividad y crea un desequilibrio en los efectos de señalización de la angiotensina II (Ag II) y su receptor AT 1, lo que resulta en la acumulación de Ag II. El aumento de Ag II sérico conduce a vasoconstricción, inflamación, diferenciación y crecimiento celular, disfunción endotelial, formación de especies oxidativas reactivas (ROS) y trombosis microvascular. Las condiciones subyacentes aumentan el desequilibrio RAAS / Ag II; además, se sabe que la diabetes y la hiperglucemia crónica resultante comprometen el sistema inmunológico innato, lo que aumenta la susceptibilidad a la hiperinflamación y el desarrollo de la tormenta de citocinas. Esto ha sido confirmado por un aumento de los biomarcadores relacionados con la inflamación, como la proteína C reactiva, la ferritina sérica y la IL-6 en pacientes diabéticos con COVID-19. También se demostró una expresión sustancial de ACE2 en varias células de la retina, a saber, el endotelio vascular, la glía de Müller y las células ganglionares y neuronas de la capa nuclear interna. Esto los hace susceptibles a los efectos de señalización de Ag II / AT 1 y la activación resultante de la vía caspasa-1 / inflamasoma, que es responsable de la liberación de citocinas inflamatorias. El epitelio pigmentario de la retina también puede verse afectado por la activación cercana de citocinas inflamatorias, como IL-1β, que desencadena una respuesta inflamatoria adicional en estas células. 56 Es importante señalar que la retinopatía diabética y la hipertensiva comparten hallazgos similares, así como la participación de los receptores ACE2 y CD147 en su patogenia. Se demostró que Ag II potencia la angiogénesis mediada por VEGF / VEGFR-2 en la retinopatía diabética, mejorando así la neovascularización y la hiper-permeabilidad vascular. Además, también se ha descrito piroptosis en células de Müller de la retina en la retinopatía diabética. 57 Por lo tanto, la mayor prevalencia de hallazgos retinianos en pacientes con COVID-19 grave podría atribuirse a una retinopatía preexistente.
Teniendo en cuenta que los casos de COVID-19 han alcanzado dimensiones pandémicas, es de suma importancia determinar sus manifestaciones oftálmicas y prevenir sus posibles complicaciones que amenazan la visión y que aumentarían significativamente la carga de la enfermedad. Los estudios adicionales intentaran acalarar si los hallazgos retinianos aparecen debido al COVID-19 o son un hallazgo incidental en pacientes con una retinopatía diabética o hipertensiva preexistente.
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